Como a causa de EM é desconhecida, a razão pela qual determinada pessoa tem a doença continua sendo um mistério. Nada sobre o que você tivesse controle, poderia, de alguma maneira, ter causado a EM. Acredita-se ser a esclerose múltipla uma doença auto-imune, causada por algum fator ambiental, talvez um vírus.

Também se acredita que a doença ocorra em pessoas geneticamente suscetíveis ao seu desenvolvimento.
Acredita-se que EM seja uma doença auto-imune porque as placas ou cicatrizes na mielina têm todos os sinais de um processo imunologicamente mediado, ou seja, encontra-se a presença de células imunológicas, como os linfócitos e macrófagos, nas áreas de desmielinização (perda ou dano da mielina).

Muitas placas começam ao redor de pequenas veias, sugerindo que tais células imunológicas escapam do sangue, passam através da barreira hematoencefálica, e entram no sistema nervoso (cérebro, cerebelo, tronco encefálico, nervos ópticos e medula) provocando danos.
Apesar de ainda não ter sido identificado o fator ambiental que causa a EM, como a doença é definitivamente
mais comum em certas partes do mundo, é provável que exista um agente ambiental envolvido. Além do mais,
alguns estudos demonstraram que a probabilidade de manifestação da EM parece depender, em parte, do local
onde a pessoa viveu antes do início da adolescência. No entanto, ainda não houve comprovação de que um
vírus ou toxina tenha causado a doença.

São 04 tipos básicos de EM:

• EM surto-remissão ou remitente-recorrente: é caracterizada por surtos que duram dias, até semanas e, em seguida, desaparecem parcial ou completamente. Embora apareçam diversos problemas durante os surtos, no estágio de remissão, período entre surtos, sua ocorrência é pequena ou nula. Um subtipo dessa categoria é geralmente denominado EM do tipo “sensorial benigno”. Indivíduos com esse tipo de EM apresentam surtos de dormência ou formigamento em
várias partes do corpo, ou visão embaçada (causada por neurite óptica) como seus únicos sintomas.

• EM progressiva-primária: é caracterizada por doença apresentando progressão de comprometimento neurológico variado desde seu aparecimento, sem surtos bem definidos ou remissões, ou somente com platôs ocasionais e pequenas melhoras temporárias.

• EM progressiva-secundária: manifesta-se inicialmente como surto-remissiva, e, mais tarde, se torna progressiva. Um médico não pode prever em quais casos a doença se manterá surto-remissiva, e em quais poderá, no futuro, tornar-se progressiva-secundária. Essa é a razão pela qual é difícil dar um prognóstico preciso a qualquer pessoa.

• EM progressiva-recorrente: mostra a progressão clara de incapacidade desde a manifestação da doença, mas com recorrência distinta e aguda, que poderá, ou não, apresentar alguma recuperação após um episódio agudo.
Portanto, fica claro que a esclerose múltipla é uma doença de curso imprevisível, cujas manifestações podem
modificar-se no decorrer do tempo.

Até o presente momento não existe cura para a EM. Porém existem medicações disponíveis para o tratamento, dependendo do tipo da EM que a pessoa apresenta.

Para o tipo remitente-recorrente existem os imunomoduladores, interferon ß 1-a, interferon ß 1-b e o acetato de glatirâmer.

Para as formas progressivas é utilizado o tratamento imunossupressor, ou seja, drogas orais ou intravenosas que suprimem a imunidade dos pacientes, visando o controle da progressão da doença. Mais recentemente, o transplante autólogo de células tronco sangüíneas vem sendo realizado em pacientes refratários aos tratamentos habituais.

A injeção é a única forma de ministração que se mostrou eficaz até hoje. Os imunomoduladores são proteínas e, como tais, são degradadas no estômago e no trato-intestinal. Os produtos de degradação podem não ter os mesmos efeitos que a molécula intacta tem na nodulação do sistema imunológico.

Muitas dietas têm sido alardeadas como úteis para a EM (esclerose múltipla), mas isso nunca foi comprovado em ensaios controlados. Embora algumas dessas dietas (por exemplo, a popular dieta Swank), sejam geralmente saudáveis, outras são extremamente rígidas, inconvenientes e talvez, prejudiciais. O mesmo se aplica a vitaminas e outros suplementos; nenhum deles mostrou ser útil à EM. Entretanto, está claro que a manutenção da boa saúde e condição física é valiosa e pode ajudar uma pessoa com EM  a lidar melhor com os desafios físicos e emocionais dessa doença neurológica. Portanto, uma dieta como a da Associação Americana do Coração – que surpreendentemente se assemelha à dieta Swank – pode valer a pena, se uma pessoa com EM desejar seguir um regime nutricional.

Podemos supor que todas as drogas podem afetar o feto.
Exceções importantes incluem certos antibióticos, usados para tratar as infecções da bexiga, o que é especialmente relevante, pois infecções na bexiga são bastante comuns em indivíduos  com EM, e também podem ocorrer com maior freqüência durante a gravidez.
A ampicilina é usada comumente para tratar estas infecções, sendo muito segura durante a gravidez e amamentação. No entanto, as infecções se tornam cada vez mais resistentes à penicilina, e outras alternativas seguras serão prescritas pelo médico.
Muitas vezes são usados medicamentos esteróides durante as exacerbações agudas da EM. Felizmente, conforme mencionado anteriormente, a atividade da doença decresce durante a gravidez. A prednisona é um esteróide que tem sido usado com bastante freqüência em gestantes com uma variedade de doenças, inclusive, EM asma e artrite. Mulheres com um histórico de utilização de esteróides (especialmente nos últimos doze meses) necessitam de uma dose bastante alta desta substância (chamado reforço) durante o trabalho de parto, pois este processo pode sobrecarregar a glândula supra-renal para além de sua capacidade de resposta.

Como qualquer outra pessoa, a maioria dos portadores de EM morrem de “causas naturais”, que incluem ataques do coração, derrames, ou câncer. A morte causada diretamente pelas placas de EM é muito incomum. Algumas vezes ocorre uma placa a área do cérebro que regula a respiração e a consciência, o que pode resultar em morte, caso a pessoa não receba cuidados médicos adequados. Raramente, grandes áreas de desmielinização podem provocar inchaço do cérebro que pressiona os sistemas de suporte à vida, causando, em última instância, insuficiência respiratória e morte.
Às vezes as pessoas morrem devido a complicações da doença. Essas complicações incluem mortes por asfixia devido à dificuldades de deglutição, infecções renais ou sangüíneas severas, ou pneumonia. Como muitos médicos que cuidam de pacientes com EM  conhecem essas possíveis complicações eles podem prover atendimento médico preventivo, minimizando assim o risco de sua ocorrência. A disponibilidade, relativamente recente, de uma variedade de medicamentos antibióticos também reduziu bastante o número de óbitos por infecção.
Outra significativa causa de óbito na EM é o suicídio. Embora a taxa de suicídios na EM seja ligeiramente superior à taxa da população em geral, ainda não compreendemos bem porque isso ocorre. Esses suicídios podem ser decorrentes de depressão severa, resultando da decisão de uma pessoa de pôr fim à vida em face delimitações graves e incapacitantes, ou mesmo resultado de alguns outros fatores que ainda desconhecemos.

Não há nenhuma relação, amplamente aceita, entre outros distúrbios auto-imunes e a EM. Não há, por exemplo, uma probabilidade maior de uma pessoa ter psoríase ou artrite reumatóide quando é portador de EM.

Embora a EM não seja herdada, passamos para nossos filhos os gemes que determinam suas características, inclusive o comportamento de seu sistema imunológico. Parece que certo padrão genético pode aumentar a probabilidade de uma pessoa ter EM em relação àquelas que não apresentam essas características genéticas. O melhor método de estudo para descobrir se os genes influenciam na probabilidade de se ter uma doença é estudar os gêmeos. Gêmeos idênticos têm a mesma formação genética, enquanto que gêmeos não idênticos (bivitelinos) têm genes diferentes e são semelhantes a outros irmãos não gêmeos. Se um gêmeo idêntico tem EM, a probabilidade de um segundo gêmeo ter EM é de 30%. Para gêmeos bivitelinos, a probabilidade é de 2%, a mesma para irmãos não gêmeos. Se a EM fosse herdada do mesmo modo simples e direto que a cor dos olhos, a probabilidade de gêmeos idênticos terem EM seria de 100%, Os estudos com gêmeos apóiam a idéia de que a EM é resultado de ataques imunomediados contra a mielina; que é desencadeada por algum fator ambiental, e que ocorre naqueles indivíduos com alguma predisposição genética para a produção desse tipo de resposta imunológica em particular.
O que isso significa para a pessoa com EM preocupada em ter filhos? Significa que a probabilidade de um dos filhos ter EM é de 15 a 20 vezes maior do que para a população em geral.Conquanto isso represente certamente um risco maior, é importante lembrar que o risco para essas crianças é de apenas 3 a 5%. Muitos especialistas em EM hoje incentivam pais e mães em potencial, que têm EM, a prosseguir com seus planos de construir famílias, baseados em seus sentimentos sobre a paternidade/maternidade, e filhos, e em sua avaliação pessoal sobre sua capacidade de criar seus filhos em um ambiente de amor e segurança, muito mais do que baseados nesse risco, relativamente baixo.

Um fisiatra é um médico especializado em medicina de reabilitação. Esses médicos enfatizam principalmente tratamentos físicos (por exemplo, ortótica, aparelhos para mobilidade de exercícios) destinados a facilitar ou melhorar funções importantes, como caminhar, embora também prescrevam medicamentos. Enquanto alguns fisiatras tratam todos os sintomas dos pacientes de EM, outros tratam pacientes de EM que lhes são recomendados especificamente para fins de reabilitação.

As alergias, aos alimentos, pêlos de animais ou pólen, não causam EM nem provocam surtos de EM. Todavia, é possível que uma reação alérgica desencadeie uma pseudo-exaceração. Infelizmente, algumas pessoas inescrupulosas deliberadamente divulgaram a idéia de que alergias são a causa da EM, de modo a poderem recomendar tratamentos inúteis e caros para “dessenbilizar” a pessoa com EM.

O Betaferon e o Avonex foram inicialmente testados em pessoas com EM do tipo surto-remissão por que os pesquisadores pensavam que as pessoas com a forma mais branda da doença teriam maior probabilidade de apresentar benefícios com o tratamento. Além disso, estudos anteriores mostraram que poderia ser mais fácil demonstrar um efeito pela medição da diminuição do índice de surtos do que pela demonstração de redução na progressão da doença.

Tanto o Betaferon quanto o Avonex foram aprovados pelo FDA para o tratamento de indivíduos com EM do tipo surto-remissão. Não sabemos se esses medicamentos são eficazes para pessoas com EM do tipo progressiva-secundária, simplesmente porque ainda não foram desenvolvidos estudos. Um amplo ensaio clínico com o Betaferon foi recentemente iniciado, para tentar responder a essa pergunta. Não conhecemos nenhum fator biológico especifico, sugerindo que tais indivíduos se comportariam de forma diferente do que aqueles com a doença na forma surto-remissiva, mas não saberemos com certeza até que o ensaio seja completado, daqui a alguns anos.

A injeção é a única forma de ministrar que se mostrou eficaz até hoje. O Betaferon e o Avonex são proteínas e, como tais, são degradadas no estomago e no trato-intestinal. Os produtos da degradação podem não ter os mesmos efeitos que a molécula intacta tem na modulação do sistema imunológico.

Pacientes que estejam tomando Betaferon e Avonex podem ser tratados com esteroídes por via intravenosa da mesma forma que aqueles que não tomam a medicação.

Uma infecção no trato urinário pode representar perigo de vida se não for tratada, e se espalhar para os rins. Como todo o sangue é filtrado pelos rins, a infecção pode passar para a corrente sanguínea e causar problemas sérios.

Nenhum procedimento pode resolver um problema de bexiga causado por mudanças neurológicas. Raramente e quando nenhum medicamento for ou técnicas de auto cuidado conseguiriam aliviar sintomas urinários com sucesso soa feitas cirurgias (exemplo; cistomia, esfincterotomia, ressecçção transuretal suprapúblicas) para ajudar a controlar a bexiga.

Os melhores exercícios pra suas necessidades pessoais são os recomendados pelo seu neurologista ou fisioterapeuta. Os instrutores em academias de condicionamento físico e de saúde podem desenvolver um programa geral de condicionamento físico para você, mas lembre-se de que eles provavelmente não entendem de EM, nem conhecem as maneiras pelas quais as alterações neurológicas afetam seu corpo. Consulte seu médico antes de iniciar qualquer tipo de programa de exercícios.

O alprostadil, a papaverina e a fentolamina são usadas somente para potencializar o processo de ereção. As substancias não causam dependência química. Dependendo dos sintomas de sua EM, você poderá achar que necessita fazer uso das injeções somente em algumas ocasiões, e não em outras. Elas podem ser um coadjuvante útil quando você não está apto a conseguir ou manter uma ereção adequada.

 

Assim como em qualquer cirurgia, existem complicações relacionadas à anestesia e a sangramentos. As infecções ocorrem à razão de 2 a 8% dos homens que colocam prótese, podendo ser muito sérias. Se ocorrer uma infecção, será necessário remover todo o dispositivo. Geralmente, é possível recolocá-lo após o tratamento, mas, muitas vezes, o processo é mais complicado.